Nat Commun：科学而有效地对抗肥大，关键机制大揭秘！

序言：瘦素诱因迷走神经系统（SNS），产生能量消耗并加剧BMI减轻，然而，其背后潜在的分子结构前提至今仍是未解之谜。已对，美国密歇根大学医科生理学名誉教授林江博士在他们最终的研究已成果之前揭示了瘦素促使减肥的决定性前提—瘦素受体（LepR）传动装置突之前的Sh2b1是SNS /棕黄色碳水化合物许多组织（BAT）/产热传动装置的决定性组已成部分，瘦素通过诱因棕黄色碳水化合物挥发来顺利完成能量消耗。相关文章以“Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supports sympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease”为题在线刊载在《nature communications》杂志上。

生命的碳水化合物许多组织一般分为白色碳水化合物 (White Adipose)和棕黄色碳水化合物 (Brown Adipose)，白色碳水化合物并不一定被认为是打印碳水化合物的许多组织，而棕黄色碳水化合物在外界诱因下，可以挥发产生能量。体内存在并不多棕黄色碳水化合物的人可以更短时间内预防性细胞内性结核病。

瘦素是主要由白色糖原分泌的一种细胞激素，它能关键作用于皮质的细胞内调节之前枢，选择性食欲、增大能量摄入、选择性碳水化合物合已成。在这项新的研究已成果之前研究已成果其他部门揭示了瘦素在大脑之前的分子结构同步辐射关键作用，一种称为Sh2b1的受体。

研究已成果小组发现，皮质之前的Sh2b1（管控代谢率和饥饿等功用的重要海马体）促使迷走神经系统的诱因。迷走神经系统向棕黄色和深蓝色碳水化合物递送信号来酪氨酸它，从而维持BMI和新陈细胞内。为此，该团队通过创建两个豚鼠试验模型来展示出这一原理验证，结果发现，考虑到瘦素受体传动装置突之前Sh2b1基因的豚鼠对棕黄色/深蓝色碳水化合物的迷走神经驱动力大大的减弱，不仅如此，其促使能量消耗的灵活性也减缓了，进而加剧棕黄色碳水化合物被细胞内已成能量的灵活性较低，最终减缓了豚鼠的核心代谢率。更重要的是，这些豚鼠还显现出了厌食症、胰岛素压制和碳水化合物大肠。与此相反，大脑之前有额外理解Sh2b1的老鼠则并未显现出厌食症。

LepR传动装置突选择性Sh2b1L其会豚鼠显现出胰岛素压制，环境温度不良和大肠碳水化合物双性恋

总而言之，LepR传动装置突选择性Sh2b1的其会除去了瘦素诱因的迷走神经酪氨酸并危害了BAT的产热程序，从而加剧核心代谢率减缓和茎叶减缓。8周龄后，突变豚鼠的碳水化合物SNS随之退化。皮质皮质Sh2b1的消融也危害了SNS / BAT /生热传动装置。相反，人SH2B1的皮质过理解具有相反的关键作用。LepR传动装置突选择性或已孩童癫痫，皮质选择性Sh2b1消融的豚鼠会显现出厌食症，胰岛素压制和大肠碳水化合物双性恋。相反，SH2B1的皮质过度理解可预防高脂饮食其会的厌食症和细胞内综合征。

LepR传动装置突Sh2b1 / SNS /碳水化合物作为能量消耗传动装置可对抗厌食症症，2型肾病和NAFLD。LepR传动装置突Sh2b1介导瘦素诱因SNS，并支持者碳水化合物SNS的抗双性恋保存。此外，该传动装置也可以作为疗法厌食症和细胞内性结核病的潜在疗法特异性。研究已成果其他部门还计划顺利完成下一步的研究已成果来探索增加Sh2b1理解的原理以此能更短时间内对抗厌食症。

原始出处：

Lin Jiang, Haoran Su,Liangyou Rui. et.al. Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supportssympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease. Nature Communications 23 March 2020