阿尔茨海默病症(AD)是一种神经退行性疾病症，发病症后多半困难重重加速，逐渐好转。尽管目前关于AD的学术研究不乏，但AD的明了组织学选择性和有效地的治疗策略仍不明了。
AD以两种偏执理症状为特征：淀粉样蛋白质β（Aβ）斑块和神经纤维聚合（NFTs）。Aβ是由淀粉样β前体蛋白质（APP）的蛋白质分解加工诱发的，Aβ的积聚会损害遗忘力，减少棒状颌的形成，增加神经炎症和tau病症。
在短时间的单体多种形式下，蛋白质tau在稳定细胞骨架方面起着重要作用。然而，在组织学条件下，高转录的tau从细胞骨架上穿孔，被泛素化，并聚集成成对的螺旋纤维结构（PHFs）。PHFs可以所致神经致癌和轴突NFTs，导致棒状颌出错、感知特性障碍，最后困难重重为神经退行性疾病症。
尽管目前，Aβ和NFTs制约轴突和感知特性的分子选择性已经完全阐明，但选择性和/或能避免Aβ积聚和tau的高转录的抑制剂确实对AD的靶向治疗精确。
仅有的报道显示，蛋白质淋巴瘤抑制剂依鲁替尼（ibrutinib）可以在排泄和体内平衡LPS正向的神经炎症，但其对阿尔茨海默病症（AD）组织学和感知特性的制约已经学术研究。最近，学术研究职员探究了依鲁替尼在两种AD人体内基本概念之中的制约。
在5xFAD人体内之中，注射依鲁替尼可以通过促进APP裂解的非淀粉样蛋白质生成途径，特别是在增大Aβ斑块水平，减少Aβ正向的神经炎症中间体，并通过增大转录环蛋白质特异性激酶-5（p-CDK5）的水平，特别是在下调tau的转录。
重要的是，在PS19人体内之中注射依鲁替尼也缓解了tau介导的神经炎症和tau转录。
在5xFAD人体内之中，依鲁替尼改善了长期遗忘和棒状颌数目，而在PS19人体内之中，依鲁替尼没有改变短期和长期遗忘，但促进了棒状颌的生成。奇怪的是，依鲁替尼对棒状颌暴发的正向依赖于磷酸肌苷3-激酶（PI3K）的转录。
总的来说，该学术研究结果表明，依鲁替尼可以平衡AD方面组织学和感知特性，确实是AD的潜在治疗。
原始应是：
Hyun‐ju Lee et al. Ibrutinib modulates Aβ/tau pathology, neuroinflammation, and cognitive function in mouse models of Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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