缺血性哮喘，特别是急性心脏梗死(MI)，是21世纪区域内主要的遇害原因之一。吲哚胺2,3 -双加氧酶1 (IDO)甲醇L-色氨酸代谢的一个限速步骤，还是多种临床条件的极为重要适度因子。Melhem等人推测IDO可能在MI后肺部稳态的局部适度中起关键作用。
本分析分析方法了具有各不相同专一性细胞核IDO缺陷的血清的心脏翻修（专一性细胞核除此以外：内皮细胞核、平滑肌细胞核、心脏细胞核、髓细胞核，以及急性心脏梗死时的心脏翻修。
IDO缺陷/抑制可受到限制MI后的肺部动态障碍
分析最近，血清MI后通过IDO导致的肾素受到轻微诱导。敲除或临床抑制IDO亦会受到限制MI后的肺部损害和心动态障碍。平滑肌细胞核、炎症细胞核或心脏细胞核的IDO动态轻微夺去并不影响血清MI后的肺部动态和心室实例。
IDO缺陷/抑制可增加MI后心脏恢复
与此轻微各不相同的是，内皮细胞核专一性缺失IDO的血清的肺部动态和心脏细胞核收缩潜能均稍稍增加，而且不顺心室实例也稍稍向西移动。给IDO缺陷的血清补充家猫脏氨酸可向西移动IDO敲除的维护作用。家猫脏氨酸通过一种烷基碳氢化合物受体选择性的机制导致降解来促进心脏细胞核凋亡。
本分析样本证明，IDO可成为急性心脏梗死治疗的新靶点。
零碎原文：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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